卡氏肺囊虫肺炎（pneumocystiscariniipneumoniaPCP），亦可称为卡氏肺孢子虫肺炎，又称间质性浆细胞肺炎（interstitialplasmacellpneumonia），是一种少见的肺炎，主要发生于免疫低下的儿童。
卡氏肺囊虫肺炎是由什么原因引起的? 病原是卡氏肺囊虫，发滋养体与包囊，主要存于肺内，过去认为属于原虫，最近有学者根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育分析认为：肺囊虫属真菌类，PCP的主要感染途径为空气传播和体内潜伏状态卡氏肺囊虫的激活，宿主对验证的反应和免疫应答包括肺泡巨噬细胞吞噬卡氏肺囊虫，支气管周围和...
临床表现 肉眼可见肺广泛受侵较重，质地及颜色如肝脏。肺泡内及细支气管内充满泡沫样物质是坏死虫体和免疫球蛋白的混合物。肺泡间隔有浆细胞及淋巴细胞浸润，以致肺泡间隔增厚，达正常的5～20倍，占据整个肺容积的3/4。包囊开始位于肺泡间隔的巨噬细胞浆内，其后含有包囊的肺泡细胞脱落，进入肺泡腔；或包囊内的子孢子增殖与成熟，...
白细胞计数正常或稍高，约半数病例淋巴细胞减少，嗜酸粒细胞轻度增高。血气分析示显著的低氧血症和肺泡动脉氧压差加大，肺功能测试可见进行性减退。依靠自气管吸取物或肺活检组织切片染色见肺泡内泡沫状嗜伊红物质的团块富含原虫。利用乌洛托品硝酸银染色，可查见直径6～8μm的黑褐色圆形或椭圆形的囊体，位于细胞外。近年有人采用高张盐...
本病需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎，ARDS及淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）相鉴别。其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿更难鉴别，但LIP多呈慢性，以咳及干罗音为主，有全身淋巴结增大及唾腺增大，可在肺活检标本中查出EBV-DNA1，而PCP不能查出。
卡氏肺囊虫肺炎的并发症日益增多,如肺囊性病变、自发性气胸、上叶实变等,其表现变化很快且多种多样,如未经适当的治疗可迅速发展为急性呼吸窘迫综合征。预后不良。国外报告病死率10%～50%，平均40%左右。但最近认为经地及时积极治疗者，治愈率可高达70%。
注意免疫抑制者与患者的隔离，防止交叉感染。对高危人群应密切注意观察。对有发生卡氏孢子虫危险的病人，应用药物预防，可有效地防止潜在感染转变为临床疾病和治疗后复发。一般用TMP5mg/kg，SMZ25mg/kg，每天或每周3次口服。喷他脒雾化吸入可作为二线预防用药。
作病原治疗。 以前常用戊烷脒（pentamidineisothionate）100～150mg/（m2·d）或4～5mg/（kg·d），肌注10～14天。亦可气雾吸入，早期应用此药，至少60%患儿可以治愈，但约半数患儿可出现较重的不良副作用如局部发生无菌性脓肿、皮疹、低血压、恶心、呕吐、眩晕、低血糖、低血钙、巨幼...
